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当无到人（g）支架的电活性和免疫调节能力协同促进糖尿病牙周骨缺损再生。PDA对细胞的粘附能力和ROS清除特性协同赋予支架免疫调节能力，人替即降低巨噬细胞的M1向极化以下调炎性因子的表达，并促进巨噬细胞极化为M2型。重前终归正轨PDA的特性使PHA和PGO能够很好地分散在AG网络中。

图2 PGO、当无到人PHA、PGO-PHA-AG支架的表征。人替（b）PGO-PHA-AG支架的循环伏安（CV）曲线。

重前终归正轨电刺激和PGO-PHA-AG支架协同促进BMSCs的成骨分化

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